Pulmonal arterie tromboembolisme

Årsaker

Lungemboli (kort versjon - lungeemboli) er en patologisk tilstand der blodproppene blokkerer grenene av lungearterien dramatisk. Blodproppene opptrer først i årene av den menneskelige store sirkulasjonen.

I dag dør en svært høy andel av personer med hjerte-og karsykdommer på grunn av utviklingen av lungeemboli. Lungemboli er ofte dødsårsaken hos pasienter etter operasjonen. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle personer med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet forekommer døden i de fleste tilfeller de første to timene etter utviklingen av en embolus.

Eksperter sier at det er vanskelig å fastslå frekvensen av lungeemboli, da omtrent halvparten av sykdomsfallene går ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte tegn på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til lungeemboli

Vanligvis oppstår lungeemboli på grunn av blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Derfor er hovedårsaken til lungemboli oftest utviklingen av dyp venetrombose av bena. I sjeldnere tilfeller fremkalles tromboemboli ved blodpropper fra venene til høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer blodpropp hos de pasientene som på grunn av andre plager kontinuerlig følger sengestøtten. Oftest er disse personer som lider av hjerteinfarkt, lungesykdommer, samt de som har rammet ryggmargenskade, har gjennomgått operasjon på hoften. Betydelig øker risikoen for tromboemboli hos pasienter med tromboflebitt. Svært ofte manifesteres lungeemboli som en komplikasjon av kardiovaskulære sykdommer: revmatisme, infeksiv endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, koronar hjertesykdom.

Imidlertid påvirker lungeemboli noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Dette skjer vanligvis hvis en person er i tvungen stilling i lang tid, for eksempel flyr han ofte med fly.

For at blodpropp skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forholdsregler nødvendige: Tilstedeværelse av skade på vaskemuren, langsom blodstrøm på skadestedet, høyt blodpropp.

Skader på venens vegger forekommer ofte under betennelse, i prosessen med skade, så vel som intravenøs injeksjon. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med en langvarig tvunget stilling (med gips, sengestøtte).

Leger bestemmer en rekke arvelige lidelser som årsaker til økt blodpropp, og denne tilstanden kan også utløse bruk av orale prevensiver og aids. En høyere risiko for blodpropper er bestemt hos gravide kvinner, hos personer med den andre blodgruppen, så vel som hos overvektige pasienter.

Den farligste er blodpropper, som i den ene enden er festet til karveggen, mens den frie enden av blodpropp er i fartøyets lumen. Noen ganger er bare liten innsats nok (en person kan hoste, gjøre plutselig bevegelse, belastning), og en slik trombus bryter av. Videre er blodproppen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen veggene på fartøyet og går i små stykker. I dette tilfellet kan de små fartøyene i lungene bli blokkert.

Symptomer på pulmonal tromboembolisme

Eksperter bestemmer tre typer lungemboli, avhengig av hvor mye skade på lungene er observert. Med massiv lungeemboli påvirkes mer enn 50% av lungekarrene. I dette tilfellet er symptomene på tromboembolisme uttrykt ved sjokk, en kraftig reduksjon i blodtrykket, bevissthetstap, det er mangel på funksjon av høyre ventrikel. Serebrale lidelser blir noen ganger en følge av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme bestemmes i lesjoner på 30 til 50% av lungekarrene. Med denne form for sykdommen lider personen av kortpustethet, men blodtrykket forblir normalt. Dysfunksjon av høyre ventrikel er mindre uttalt.

I ikke-massiv tromboembolisme er funksjonen til høyre ventrikel ikke svekket, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I den akutte sykdomsformen begynner PATE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerter, kortpustethet. Ved subakut tromboemboli er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk svikt, tegn på infarkt lungebetennelse. Tilbakevendende kronisk form for tromboembolisme er karakterisert ved gjentakelse av kortpustethet, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, så vel som på tilstanden til karene, hjertet og lungene til pasienten. De viktigste tegn på utvikling av pulmonal tromboembolisme er alvorlig kortpustethet og rask pusting. Den manifestasjon av kortpustethet, som regel, skarp. Hvis pasienten er i en liggende stilling, blir det lettere. Forekomsten av dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på lungeemboli. Kortpustethet indikerer utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at han er litt kort luft, i andre tilfeller er kortpustet manifestert spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet trekker sammen med en frekvens på mer enn 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi, oppstår smerte i brystet eller noe ubehag. Smerten kan være annerledes. Så, flertallet av pasientene merker en skarp duggersmerte bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter og flere timer. Hvis en emboli av hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystområdet. En emboli av de små grenene i lungearterien kan oppstå uten smerte i det hele tatt. I noen tilfeller kan det være blodspyt, blåser eller blanchering av leppene, nesenes øre.

Når du lytter, oppdager spesialisten hvesning i lungene, systolisk murmur over hjertet. Ved utføring av ekkokardiogram er blodproppene funnet i lungearteriene og de høyre delene av hjertet, og det er også tegn på dysfunksjon i høyre ventrikel. På røntgen er synlige endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering reduseres pumpefunksjonen til høyre ventrikel, som følge av at ikke nok blod strømmer inn i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som provoserer en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten myokardinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indikatorer. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. Feber kan vare fra to dager til to uker. Noen få dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, hoste opp blod, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

I diagnoseprosessen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, hypotensjon, bestemmer temperaturen i kroppen, som stiger i de første timene av lungeemboli.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboemboli bør inkludere et EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemiske blodprøver.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved bruk av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke tegn som er bestemt i løpet av disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjon av lungescan. Også utført en studie ved angiopulmonografi.

I prosessen med å diagnostisere tromboembolisme, vises også en instrumentell undersøkelse, der doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For deteksjon av venøs trombose blir radiopaque venografi brukt. Doppler-ultralyd av beinene i beina gjør det mulig å identifisere brudd på åndens patency.

Behandling av lungeemboli

Behandling av tromboembolisme er primært rettet mot å forbedre lungep perfusjon. Målet med terapi er også å forhindre manifestasjoner av postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis en mistanke om lungeemboli ser ut til å være mistenkt, er det viktig at øyeblikkelig sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengestøtten på scenen som foregår på sykehusinnleggelsen. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

Kateterisering av den sentrale venen utføres for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av det sentrale venetrykket. Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, blir pasienten intubert med trakeal. For å redusere alvorlig smerte og lindre den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, må pasienten ta narkotiske analgetika (til dette formål brukes 1% morfinoppløsning hovedsakelig). Dette stoffet reduserer også kortpustet effektivt.

Pasienter som opplever akutt retrikulær insuffisiens, sjokk, arteriell hypotensjon, administreres intravenøst ​​reopolyglucin. Imidlertid er dette stoffet kontraindisert ved høyt sentralt venetrykk.

For å redusere trykket i lungesirkulasjonen, indikeres intravenøs administrering av aminofyllin. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så er dette stoffet ikke brukt. Hvis en pasient er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet antibiotikabehandling.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, påføres både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer implementering av trombolyse og bestemmelse av forebygging av trombose for å forhindre re-tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for raskt å gjenopprette blodstrømmen gjennom de okkluderte pulmonale arteriene.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratorieovervåking av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for anvendelse av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller skade, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, den aktive formen for tuberkulose, hemorragisk diates, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, begynner behandlingen med heparin umiddelbart etter at diagnosen ble gjort. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med utnevnelse av indirekte antikoagulantia. Drug warfarin pasientene indikerte å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, er vist å ha en trombus fjernet kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er strainers som kan holde blodpropper og hindre at de kommer inn i lungearterien. Slike filtre injiseres gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av lungeemboli

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite nøyaktig hvilke forhold som prediserer for utseende av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på deres egen tilstand bør være personer som lider av kronisk hjertesvikt, må være lenge i sengen, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og ta hormonelle prevensjonsmidler i lang tid. I tillegg er en risikofaktor en rekke systemiske sykdommer i bindevevet og systemisk vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for tromboemboli øker med slag, ryggmargskader, langvarig opphold på kateteret i den sentrale venen, forekomst av kreft og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til egen helse bør være de som har blitt diagnostisert med åreknuter av bena, overvektige personer med kreft. Derfor, for å unngå utvikling av lungeemboli, er det viktig å komme seg ut av postoperativ sengestil i tid for å behandle tromboflebitt i benveen. Personer som er i fare, vises profylaktisk behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboemboli er antiaggreganter periodisk relevante: det kan være små doser acetylsalisylsyre.

Lungeemboli (PE): årsaker, tegn, terapi

Hjelpe og glede etter en planlagt operasjon utført av de beste spesialistene på høyeste nivå, i et blunk kan forvandle seg til ulykke. Pasienten, som var å gjenopprette og gjøre de mest ambisiøse planene for fremtiden, plutselig forsvant. Släktingene drepte sorgen til sine slektninger ved å bruke det ukjente ordet "PEH", forklart forklarlig at en trombe hadde kommet ut og lukket lungearterien.

Staten etter operasjonen er ikke den eneste årsaken til lungeemboli.

Blodpropper dannet i blodstrømmen og for den tid som er festet til beholderveggen når som helst kan løsne og blokkere blodstrømmen i lunge stammen og grenene av lungearterien, så vel som andre venøse og arterielle karene i legemet, holde risikoen for en situasjon som vi ring tromboembolisme.

Det viktigste med den forferdelige komplikasjonen

Lungemboli eller lungeemboli - en plutselig komplikasjon av akutt venøs trombose av dype og overfladiske årer som samler blod fra ulike organer i menneskekroppen. Oftere er den patologiske prosessen som skaper tilstander for økt trombose, de venøse karene i nedre ekstremiteter. Imidlertid, i de fleste tilfeller vil en emboli erklære seg før symptomene på trombose manifesterer, det er alltid en plutselig tilstand.

Ved blokkering av den pulmonale stammen (eller LA grener) predisponerer ikke bare lenge forekommende kroniske prosesser, men også midlertidige problemer som oppleves av sirkulasjonssystemet i forskjellige perioder av livet (traumer, kirurgi, graviditet og fødsel...).

Noen mennesker oppfatter lungeemboli som en dødelig sykdom. Dette er en virkelig livstruende tilstand, men det flyter ikke alltid på samme måte, og har tre strømningsmuligheter:

  • Lyn (superakulær) tromboembolisme - gir ingen grunn, pasienten kan gå til en annen verden om 10 minutter;
  • Akutt form - tillater hurtig trombolytisk behandling opp til en dag;
  • Subakutt (tilbakevendende) lungeemboli - preget av svak alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner og gradvis utvikling av prosessen (lungeinfarkt).

I tillegg er de viktigste symptomene på lungeemboli (alvorlig kortpustethet, plutselig utbrudd, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtrykksfall) ikke alltid uttalt. Ofte pasientene bare rapportere smerte i den øvre høyre kvadrant, som følge av venøs kongestion og strekking av leverkapselen, cerebrale lidelser forårsaket av et fall i blodtrykket og utvikling av hypoksi, renal syndrom, hoste og hemoptysis, karakteristisk for lungeemboli, kan bli forsinket og vises bare etter noen dager (subakutt ). Men økningen i kroppstemperatur kan observeres fra de første timene av sykdommen.

Tatt i betraktning den flyktigheten av kliniske manifestasjoner, ulike varianter av tyngdekraften og former, og den bestemte helning av den sykdom som maskering ved andre patologi PE krever en mer detaljert vurdering (symptomer og syndromer som er karakteristisk for det). Men før du drar ut for å utforske denne farlige sykdommen, hver person som ikke har noen medisinsk opplæring, men har vært vitne til utviklingen av en lungeemboli, bør vite og huske at den aller første og nødhjelp til pasienten er å ringe de medisinske team.

Video: Medisinsk animasjon av mekanismer av lungeemboli

Når skal du være redd for emboli?

En alvorlig vaskulær lesjon, som ofte (50%) får pasienten til å dø - lungeemboli, er en tredjedel av all trombose og emboli. Den kvinnelige befolkningen på planeten er truet 2 ganger oftere (graviditet, tar hormonelle prevensjonsmidler) enn menn, uten betydning er vekten og alderen til en person, livsstil og vaner og matavhengighet.

Pulmonal tromboembolisme krever alltid nødhjelp (medisinsk!) Og akutt sykehusinnleggelse på sykehuset - det er rett og slett ikke noe håp om "sjanse" ved lungembolisering. Blodet som har stoppet ved en del av lungen, skaper en "dødsone", og forlater blodtilførselen uten blodforsyning og derfor uten ånden, åndedrettssystemet, som raskt begynner å lide - lungene avtar og bronkiene smal.

Det viktigste embologeniske materialet og gjerningsmannen av lungeemboli er trombotisk masse, løsrevet fra formasjonsstedet og satt til å "gå" i blodet. Årsaken til pulmonal emboli og all annen tromboemboli anses å være forhold som skaper forhold for økt blodproppdannelse, og selve embolien er en komplikasjon av dem. I denne forbindelse, må årsakene til overdreven dannelse av blodpropper og trombose søkes, fremfor alt, til patologien som oppstår med skade på vaskulære vegger, reduserer blodstrømmen gjennom blodstrømmen (kongestiv svikt), med blødningssykdommer (hypercoagulability)

  1. Sykdommer i blodårene i bena (arteriosklerose obliterans, thromboangiitis, åreknuter) - venøs stase, svært bidrar til dannelse av blodpropp er mer sannsynlig (80%) bidrar til utvikling av tromboemboli;
  2. hypertensjon;
  3. Diabetes (du kan forvente noe fra denne sykdommen);
  4. Hjertesykdommer (defekter, endokarditt, arytmier);
  5. Økt blodviskositet (polycytemi, myelom, seglcelleanemi);
  6. Onkologisk patologi;
  7. Kompresjonen av tumorkarbonet;
  8. Cavernous hemangiomas av enorm størrelse (stagnasjon av blod i dem);
  9. Abnormaliteter i hemostasesystemet (økt konsentrasjon av fibrinogen under graviditet og etter fødsel, hyperkoagulering som en beskyttende reaksjon for brudd, dislokasjoner, myke skader, forbrenninger, etc.);
  10. Kirurgi (spesielt vaskulær og gynekologisk);
  11. Seng hviler etter kirurgi eller andre forhold som krever langvarig hvile (tvunget horisontal posisjon senker blodstrømmen og forutsett blodpropper);
  12. Giftige stoffer produsert i kroppen (kolesterol - fraksjonen av LDL, mikrobielle toksiner, immunkomplekser), eller kommer fra utsiden (inkludert tobakkrøykkomponenter);
  13. infeksjon;
  14. Ioniserende stråling;

Løvenes andel av leverandørene av blodpropper til lungearterien er benens venøse kar. Stagnasjon i venene i de nedre lemmer, svekket strukturelle rammen av de vaskulære vegger, blodpropp provoserer opphopning av røde blodceller på enkelte steder (fremtiden rød trombe) og svinger benet fartøyene i fabrikken, som produserer unødvendig og meget farlig for kroppen propper som utgjør en risiko for separasjon og blokkering av lungearterien. I mellomtiden er disse prosessene ikke alltid på grunn av noen form for alvorlig patologi: livsstil, profesjonelle aktiviteter, dårlige vaner (røyking!), Graviditet, bruk av orale prevensiver - disse faktorene spiller en viktig rolle i utviklingen av farlig patologi.

Jo eldre en person er, desto mer har han "prospekter" for å få en PEI. Dette skyldes økningen i hyppigheten av patologiske forhold under aldringen av organismen (sirkulasjonssystemet lider hovedsakelig) hos personer som har gått over den 50-60 år gamle milepælen. For eksempel en brudd på lårhalsen, som ofte følger en eldre alder, for en tiendedel av ofrene ender med en massiv tromboembolisme. Hos mennesker over 50 år er alle skader, tilstander etter operasjonen alltid fulle av en komplikasjon i form av tromboembolisme (ifølge statistikken har mer enn 20% av ofrene en slik risiko).

Hvor kommer blodproppen fra?

Ofte anses lungeemboli som resultat av en emboli ved trombotiske masser som har kommet fra andre steder. Først og fremst er kilden til massiv tromboembolisme av LA, som i de fleste tilfeller blir dødsårsaken, sett i utviklingen av trombotisk prosess:

  • I karene i underekstremiteter og bekkenorganer. Det skal imidlertid ikke forveksles tromboembolisme, på grunn av ankomsten av den røde trombe av beinet årer (lungeemboli - en komplikasjon av akutt venøs trombose) med okklusjon av arteriene i de nedre ekstremiteter, for eksempel tilstopning av lårarterien. Lårarterien, selvfølgelig, kan være en kilde til embolisme, som forekommer under trombose og tett formasjon, forårsaker lungeemboli, stiger fra venene i bena opp (hvor lyset, og hvor føttene?);
  • I systemer av overlegne og dårligere vena cava.
  • Mye sjeldnere er trombotisk prosess lokalisert i høyre del av hjertet eller i hendene.

Derfor er det klart at tilstedeværelsen av "Arsenal" av pasienten embologenic venøse tromboser, tromboflebitt og andre patologi, ledsaget av dannelse av trombotiske masser, medfører fare for at alvorlige komplikasjoner slik som tromboemboli og blir årsak, når en blodpropp løsner fra stedet for festing og begynne å migrere, dvs., vil bli en potensiell "fartøystopp" (embolus).

I andre (ganske sjeldne) tilfeller kan lungearterien selv bli stedet for dannelse av blodpropper - da snakker de om utvikling av primær trombose. Den stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrenset til et lite område, men har en tendens til å fange hovedstammen, som danner symptomene på pulmonal hjertet. Endringer i vaskulære vegger av en inflammatorisk, aterosklerotisk, dystrophic natur som forekommer i denne sonen kan føre til lokal trombose av LA.

Hva om det går av seg selv?

Trombotiske masser, som blokkerer bevegelsen av blod i lungekaret, kan provosere den aktive dannelsen av blodpropper rundt emboliene. Hvor raskt vil dette objektet ta form og hva som vil være atferden avhenger av forholdet mellom koagulasjonsfaktorer og fibrinolytisk system, det vil si prosessen kan gå på to måter:

  1. Med overvekt av aktiviteten av koagulasjonsfaktorer, vil embolet ha en tendens til å "vokse" til endotelet. I mellomtiden kan det ikke sies at denne prosessen alltid er irreversibel. I andre tilfeller er resorpsjon (reduksjon av volum av blodpropp) og gjenoppretting av blodstrøm (rekanalisering) mulig. Hvis en slik hendelse oppstår, kan det forventes om 2-3 uker fra sykdomsutbruddet.
  2. Høy aktivitet av fibrinolyse, i kontrast, vil bidra til rask oppløsning av blodpropp og fullstendig frigjøring av karet lumen for gjennomføring av blod.

Selvfølgelig vil alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og dens utfall avhenge av hvor stor embolien er og hvor mange av dem som er kommet i lungearterien. En liten emboliserende partikkel som sitter fast et sted i det lille grenen av et fly, kan ikke produsere noen spesielle symptomer eller endre pasientens tilstand betydelig. En annen ting er en stor tett formasjon som lukket et stort fartøy og slått av en betydelig del av arteriel sengen fra blodsirkulasjonen, sannsynligvis vil føre til utvikling av et stormfullt klinisk bilde og kan forårsake pasientens død. Disse faktorene danner grunnlaget for klassifisering av pulmonal emboli ved kliniske manifestasjoner, hvor det er:

  • Nonmassiv (eller liten) tromboembolisme - ikke mer enn 30% av slagvolumet feiler, symptomene kan være fraværende, men hvis du slår av 25%, er det allerede kjent hemodynamiske forstyrrelser (moderat hypertensjon i LA);
  • En mer uttalt (subassiv) blokkering med nedleggelse fra 25 til 50% av volumet - da er symptomene på høyre ventrikulær svikt tydelig synlig;
  • Massiv lungeemboli - mer enn halvparten (50 - 75%) av lumen deltar ikke i blodsirkulasjonen, etterfulgt av en kraftig reduksjon i hjerteutgang, systemisk hypotensjon og utvikling av sjokk.

Fra 10 til 70% (ifølge forskjellige forfattere) lungeemboli ledsages av lungeinfarkt. Dette skjer i tilfeller der lobar og segmentgrener påvirkes. Utviklingen av et hjerteinfarkt vil trolig ta om 3 dager, og den endelige klaring av denne prosessen vil finne sted om en uke.

Det som kan forventes ved lungeinfarkt er vanskelig å si på forhånd:

  1. For små hjerteinfarkt er lysis og revers utvikling mulig.
  2. Tilgangssinfeksjon truer utviklingen av lungebetennelse (hjerteinfarkt lungebetennelse);
  3. Hvis selve embolen er infisert, kan betennelse gå inn i blokkeringssonen og en abss vil utvikle seg, som før eller senere vil bryte inn i pleuraen;
  4. Omfattende lungeinfarkt er i stand til å skape tilstandene for dannelse av hulrom;
  5. I sjeldne tilfeller følges lungeinfarkt av en komplikasjon som pneumothorax.

Noen pasienter som har hatt lungeinfarkt, utvikler en spesifikk immunologisk reaksjon, som ligner Dresslers syndrom, som ofte kompliserer hjerteinfarkt. I slike tilfeller er hyppig tilbakevendende lungebetennelse veldig skremmende for pasienter, fordi de feilaktig oppfattet dem som en repetisjon av lungeemboli.

Gjemmer seg under masken

En rekke symptomer kan forsøke å ordne seg, men dette betyr ikke at de alle vil være like tilstede hos en pasient:

  • Takykardi (pulsfrekvensen avhenger av sykdommens form og løpet - fra 100 slag / min til alvorlig takykardi);
  • Smerte syndrom Intensiteten av smerten, som dens utbredelse og varighet, varierer sterkt: fra ubehag til å rive utålelig smerte bak brystbenet, noe som indikerer en emboli i bagasjerommet eller dysersmerter, spre seg over brystet og ligner et hjerteinfarkt. I andre tilfeller, når bare små grener av lungearterien er stengt, kan smerte bli forkledd, for eksempel ved en forstyrrelse i mage-tarmkanalen eller helt utenom. Varigheten av smerte varierer fra minutter til timer;
  • Åndedrettssvikt (fra mangel på luft til pustefylthet), fuktig rale;
  • Hoste, hemoptysis (senere symptomer, karakteristisk for stadium av lungeinfarkt);
  • Kroppstemperaturen stiger umiddelbart (i de første timene) etter okklusjon og følger sykdommen fra 2 dager til 2 uker;
  • Cyanose er et symptom som ofte følger med massive og subassive former. Fargen på huden kan være blek, ha en ashart eller komme til en støpejernsfarge (ansikt, nakke);
  • Redusert blodtrykk, kan utvikle kollaps, og jo lavere blodtrykk, jo mer massiv kan lesjonen bli mistenkt.
  • Svimmelhet, mulig utvikling av anfall og koma;
  • Skarp fylling med blod og bulging av nerver i nakken, positive venøse puls - symptomer som er karakteristiske for syndromet "akutt pulmonal hjerte", oppdages i alvorlig form for lungeemboli.

Symptomer på pulmonal emboli, avhengig av dybden av hemodynamiske forstyrrelser og blodflow, kan ha varierende grad av alvorlighetsgrad og utvikle seg til syndrom som kan være tilstede hos en pasient alene eller i en mengde.

Det oftest observerte syndromet av akutt respiratorisk svikt (ARF), som regel, begynner uten varsel av lidelsen av å puste av varierende alvorlighetsgrad. Avhengig av form for lungeemboli, kan nedsatt luftveisaktivitet ikke være så mye kortpustethet, men bare mangel på luft. I tilfelle av emboli av små grener i lungearterien, kan en episode av ikke-motivert kortpustethet ende om noen få minutter.

Ikke karakteristisk for PE og støyende pust, ofte merket "stille dyspné." I andre tilfeller er det en sjelden, intermitterende pust, som kan indikere begynnelsen av cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndrom som er preget av tilstedeværelse av symptomer på ulike mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akutt pulmonal hjerte". Denne gruppen inkluderer: akutt vaskulær insuffisiens syndrom (dråp i blodtrykk, sammenbrudd), sirkulasjonssjokk, som vanligvis utvikles med en massiv variant av lungeemboli og manifesteres av alvorlig arteriell hypoksi.

Abdominal syndrom ligner veldig på en akutt sykdom i den øvre gastrointestinale delen:

  1. En kraftig økning i leveren;
  2. Intense smerter "et sted i leveren" (under høyre ribbe);
  3. Belching, hikke, oppkast;
  4. Oppblåsthet.

Serebralsyndrom oppstår på bakgrunn av akutt sirkulasjonsfeil i hjernens kar. Obstruksjon av blodstrømmen (og i alvorlig form - hevelse i hjernen) bestemmer dannelsen av fokale forbigående eller cerebrale lidelser. Hos eldre pasienter kan pulmonal emboli pulmonal emboli debutere med svimlende enn villede legen og stille spørsmålet til ham: Hva er det primære syndromet?

Syndromet med "akutt pulmonal hjerte". Dette syndromet på grunn av dets raske manifestasjon kan gjenkjennes allerede i de første minuttene av sykdommen. Puls som er vanskelig å telle, øyeblikkelig blå overkropp (ansikt, nakke, hender og annen hud, vanligvis skjult under klær), hovne nakkårer er tegn som ingen tvil om situasjonenes kompleksitet.

I den første delen av pasientene forsøker lungeembolismen vellykket en maske med akutt koronarinsuffisiens, som forresten senere (i de fleste tilfeller) er komplisert eller "maskert" av en annen hjertesykdom som er svært vanlig i dag og preges av suddenness infarkt.

Opplisting av alle tegn på lungeemboli, kan uunngåelig komme til den konklusjon at alle ikke er spesifikke, så de viktigste skal utpekes: suddenness, kortpustethet, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange som målte ut...

Kliniske manifestasjoner som oppstår under den patologiske prosessen, bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som i sin tur danner grunnlaget for den kliniske klassifikasjonen av lungeemboli. Dermed er det tre former for alvorlighetsgrad hos pasienten med pulmonal tromboembolisme:

  1. Alvorlig form er preget av maksimal alvorlighet og vekt av kliniske manifestasjoner. Som regel har den alvorlige formen et super-akutt kurs, derfor kan svært raskt (i 10 minutter) fra bevissthetstank og kramper føre en person til en tilstand av klinisk død;
  2. Den moderate formen faller sammen med det akutte kurset i prosessen og er ikke preget av et slikt drama som den lyn-formede form, men samtidig krever det maksimal konsentrasjon i nødstilfelle. Det faktum at en person har en katastrofe kan føre til en rekke symptomer: En kombinasjon av kortpustethet med tachypnea, rask puls, ukritisk (så langt) nedsatt blodtrykk, alvorlig smerte i brystet og riktig hypokondrium, cyanose (cyanose) av leppene og vingene i nesen mot bakgrunnen av generell plage person.
  3. Den milde form av pulmonal tromboembolisme med relapsing kurs kjennetegnes ikke av slike raske utviklinger. En emboli som påvirker små grener virker sløv, skaper likheter med andre kroniske patologier, slik at en gjentakende variant kan forveksles med noe (forverring av bronkopulmonale sykdommer, kronisk hjertesvikt). Imidlertid bør det ikke glemmes at mild lungeemboli kan være et forspill til alvorlig form med fulminant kurs, så behandling bør være rettidig og tilstrekkelig.

Diagram: andel av tromboemboli, ikke-diagnostiserbare tilfeller, asymptomatiske former og dødsfall

Ofte fra pasienter som har hatt lungeemboli, kan du høre at de "har funnet kronisk tromboembolisme." Sannsynligvis har pasientene en mild form av sykdommen med et tilbakeslagsforløp som er preget av utbrudd av gjentatte angrep av dyspnø med svimmelhet, korte brystsmerter og moderat takykardi (vanligvis opptil 100 slag / minutt). I sjeldne tilfeller, mulig kortvarig bevissthetstap. Som regel mottok pasienter med denne form for lungeemboli anbefalinger under debuten: Til slutten av livet bør de være under oppsyn av en lege, og de bør hele tiden få trombolytisk behandling. I tillegg kan det forventes ulike dårlige tilfeller fra den tilbakevendende formen: Lungvevet erstattes av bindevev (pneumosklerose), trykket i lungesirkelen (pulmonal hypertensjon) øker, pulmonal emfysem og hjertesvikt utvikler seg.

Først av alt - et nødnummer

Hovedoppgaven til slektninger eller andre som tilfeldigvis var nær pasienten ved en tilfeldighet, er å kunne forklare kjerneens essens raskt og fornuftig slik at forsendelsen på den andre enden av linjen forstår: tiden lider ikke. Pasienten trenger bare å bli lagt ned, noe som øker hodet, men prøver ikke å bytte klærne eller bringe ham til liv ved metoder som er langt fra medisin.

Det som skjedde - legen til ambulanseteamet som kom til den presserende samtalen, vil forsøke å finne ut den første diagnosen, som inkluderer:

  • Anamnese: Suddenness av kliniske manifestasjoner og tilstedeværelse av risikofaktorer (alder, kronisk kardiovaskulær og bronkopulmonal patologi, ondartede neoplasmer, flebotrombose i nedre ekstremiteter, skader, tilstand etter operasjon, lengre opphold på hvilemodus, etc.);
  • Undersøkelse: Fargen på huden (blek med en gråaktig tinge), pustens art (kortpustethet), måling av puls (økt hastighet) og blodtrykk (senket);
  • Auskultasjon - aksent og delt II-tone over lungearterien, hos noen pasienter III-tone er notert (patologisk høyre ventrikulær), pleural friksjonsstøy;
  • EKG - akutt overbelastning av høyre hjerte, blokkering av høyre ben av bunten av Hans.

Nødhjelp er gitt av et medisinsk team. Selvfølgelig er det bedre hvis det viser seg å være spesialisert, ellers (lyn og skarp versjon av lungeemboli), må den lineære brigaden kalle en mer utstyrt "hjelp". Algoritmen for dens handlinger avhenger av sykdomsformen og pasientens tilstand, men definitivt - ingen, unntatt kvalifiserte helsearbeidere, burde (og har ingen rett til):

  1. Eliminer smerte ved bruk av narkotiske og andre potente stoffer (og med lungeemboli er det behov for dette);
  2. Innfør antikoagulantia, hormonelle og antiarytmiske midler.

I tillegg, når pulmonal tromboembolisme ikke utelukker sannsynligheten for klinisk død, bør gjenoppliving ikke bare være rettidig, men også effektiv.

Etter å ha gjennomført de nødvendige tiltakene (anestesi, fjerning av sjokk, lindring av et angrep av akutt respiratorisk svikt), blir pasienten tatt til sykehuset. Og bare på en bårer, selv om det i hans tilstand har vært betydelig fremgang. Etter å ha informert ved hjelp av de tilgjengelige kommunikasjonsmidler (radio, telefon) som pasienten med mistanke om lungeemboli er på vei, vil ambulansedoktørene ikke lenger kaste bort tid på sin registrering i beredskapsrommet - pasienten som ligger på gurneyen vil fortsette direkte til avdelingen hvor leger vil vente på ham, klar til å umiddelbart begynne å redde liv.

En blodprøve, røntgen og mer...

Tilstanden på sykehuset tillater selvsagt mer omfattende diagnostiske tiltak. Pasienten tar raskt tester (fullstendig blodtall, koagulogram). Det er veldig bra om laboratorietjenesten til en medisinsk institusjon har muligheten til å bestemme nivået av D-dimer - en ganske informativ laboratorietest foreskrevet for diagnose av trombose og tromboembolisme.

Instrumental diagnose av lungeemboli inkluderer:

Røntgen tegn på lungeemboli (foto: NSC "Institutt for kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (bemerker graden av lidelse i hjertet);

  • R-graft på brystet (i henhold til tilstanden til lungens røtter og intensiteten i det vaskulære mønsteret, bestemmer det embolisonen, avslører utviklingen av pleurisy eller lungebetennelse);
  • Radionuklidstudie (lar deg finne nøyaktig hvor trombosen er fast, spesifiserer det berørte området);
  • Angiopulmonografi (gjør det mulig å tydelig identifisere sonen av emboli, og i tillegg lar deg måle trykket i høyre hjerte og inntast lokalt antikoagulantia eller trombolytika);
  • Beregnet tomografi (oppdager plasseringen av blodpropp, områder av iskemi).
  • Selvfølgelig har kun velutstyrte spesialiserte klinikker råd til å velge de mest optimale forskningsmetodene, resten bruker de som de har (EKG, R-grafikk), men dette gir ikke grunn til å tro at pasienten vil bli igjen uten hjelp. Om nødvendig vil han bli overført til et spesialisert sykehus.

    Behandling uten forsinkelse

    Legen, i tillegg til å redde livet til en person som er rammet av lungeemboli, har en annen viktig oppgave - å gjenopprette den vaskulære sengen så mye som mulig. Selvfølgelig er det veldig vanskelig å lage "som det var", men legen mister ikke håp.

    Behandling av lungeemboli på sykehuset påbegynnes umiddelbart, men forsettlig, prøver å oppnå en bedring i pasientens tilstand så tidlig som mulig, fordi videreutsikter er avhengige av dette.

    Trombolytisk terapi tar først og fremst blant de terapeutiske tiltakene - pasienten er foreskrevet fibrinolytiske midler: streptokinase, vevsplasminogenaktivator, urokinase, streptase, samt direkte antikoagulantia (heparin, fraxiparin) og indirekte virkning (fenylin, warfarin). I tillegg til hovedbehandlingen utfører de støttende og symptomatisk terapi (hjerteglykosider, antiarytmiske legemidler, antispasmodika, vitaminer).

    Hvis åreknuter i nedre ekstremiteter ble årsaken til embalogenær trombose, er det derfor anbefalt å utføre en perkutan implantasjon av et paraplyfilter i den dårligere vena cava som forebygging av gjentatte episoder.

    Med hensyn til kirurgisk behandling - trombektomi, kjent som Trendelenburg-kirurgi og utført med massive blokkeringer av lungekroppen og hovedgrenene til flyet, er det forbundet med visse vanskeligheter. For det første fra sykdomsutbruddet til operasjonen bør ta litt tid, for det andre, gjennomføres intervensjonen under kunstig blodsirkulasjon, og for det tredje er det klart at slik behandling ikke bare krever kunnskap fra leger, men også godt utstyr til klinikken.

    I mellomtiden, håper på behandling, bør pasienter og deres slektninger vite at 1 og 2 alvorlighet gir gode sjanser for livet, men en massiv emboli med et alvorlig kurs, blir dessverre ofte dødsårsak hvis det ikke er rettidig (!) trombolytisk og kirurgisk behandling.

    Anbefalinger for resten av livet ditt

    Pasienter som har opplevd lungeemboli, får anbefalinger ved uttak fra sykehuset. Dette er en livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse innebærer å plassere klemmer, filtre, påføring av U-formede suturer til den dårligere vena cava etc.

    Pasienter som allerede er i fare (kjernesykdommer i bena, annen vaskulær patologi, hjertesykdom, hemostasysystemssykdommer), vet som regel allerede om de mulige komplikasjonene til de underliggende sykdommene, og gjennomgår derfor den nødvendige undersøkelsen og forebyggende behandling.

    installasjon av kava-filter er en av de effektive metodene for å forhindre PE

    Gravide kvinner lytter vanligvis til legenes råd, selv om de som er ute av denne tilstanden og tar p-piller, ikke alltid tar hensyn til bivirkningene av legemidlene.

    En egen gruppe består av mennesker som uten å klage på å føle seg uvel, men som er overvektige, er over 50 år, har en lang røykperiode, fortsetter å leve sin normale livsstil og tror at de ikke er i fare, de ikke vil høre noe om PEH, anbefalinger er ikke oppfatter, dårlige vaner slutter ikke, ikke sitte på en diett....

    Vi kan ikke gi noen universelle råd til alle mennesker som er redd for lung tromboembolisme. Har kompresjonsstrikk seg? Kan jeg ta antikoagulantia og trombolytika? Skal jeg installere cava filtre? Alle disse problemene må tas opp, med utgangspunkt i hovedpatologien, som kan føre til økt trombose og koagelseparasjon. Jeg vil at hver leser skal tenke for seg selv: "Har jeg noen forutsetninger for denne farlige komplikasjonen?". Og han dro til legen...

    Pulmonal arterie tromboembolisme

    Lungemboli er tilstopping av arterier i lungene eller deres grener. Trombotisk prosess utvikler seg i begynnelsen i bekken i bekkenet (hovedsakelig innenfor myometrium av livmor og livmorparametrium, i peritoneumområdet) eller nedre ekstremiteter.

    Lungeemboli er vanligere hos personer med misdannelser i hjerteventilene, hos pasienter med tydelig merkede funksjonsnedsettelser i kardiovaskulærsystemet. Pasienter i den akutte postoperative perioden vil trolig utvikle seg som en sykdom, som komplikasjoner, spesielt etter inngrep på bekkenet (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomi, appendektomi etc.) og på organene i fordøyelsessystemet. En stor prosentandel av risikoen er pasienter som lider av fletbotrombose og tromboflebitt av ulike typer lokaliseringer.

    Forårsaker lungeemboli

    Lungemboli er en relativt vanlig patologi i det kardiovaskulære systemet. I gjennomsnitt oppdages ett tilfelle per 1000 personer per år. I USA er pulmonal arterie tromboembolis oppdaget hos ca 600 000 personer, hvorav halvparten av dem dør (om et år).

    Tromboembolisme av lungearteriets grener finnes hovedsakelig hos eldre mennesker. I hjertet av tromboembolisme er prosessen med trombose. Den fremmes av den såkalte Virchow-triaden (tre faktorer): økning i blodproppene eller dens hyperkoagulasjon med inhibering av fibrinolyse; skade på endotelet i vaskulærveggen; sirkulasjonsforstyrrelser.

    Kilden til blodpropper i denne sykdommen er i første omgang venene til de nedre ekstremiteter. Sekundært, høyre atrium i hjertet og dets høyre seksjoner, og venøs trombose i øvre ekstremiteter. Gravide kvinner er mer sannsynlig å utvikle venøs trombose, så vel som kvinner som tar OK i lang tid (orale prevensiver). Pasienter med trombofili har også en risiko for å utvikle lungeemboli.

    Når endotelveggen er skadet, blir subendotelsonen eksponert, noe som fører til at blodproppene øker. Årsaker til skade på vaskulære vegger er: deres skade under operasjoner på hjertet eller karene (installasjon av katetre, stenter, filtre, proteser, store vener, etc.). Ikke en liten rolle i skaden på endotelet i vaskemuren tilhører bakterielle og virale infeksjoner (under inflammatorisk prosess festes leukocytter til endotelet og derved forårsaker skade).

    Sirkulasjonsforstyrrelser forekommer når: åreknuter; ødeleggelse av ventilapparatene i blodårene etter å ha ledd i flebotrombose; klemme av fartøy med cyster, benfragmenter ved brudd, svulster av ulike etiologier, gravid livmor; i strid med funksjonen av venøs muskuløs pumpe. Hemolytiske sykdommer som polycytemi vera (økning i antall erytrocytter og hemoglobin), dihydrering, erytrocytose, dysproteinemi og økning i fibrinogenivåer bidrar til økt blodviskositet, noe som igjen senker blodstrømmen.

    Personer med fedme, kreft, arvelig utvikling av åreknuter, pasienter med sepsis, som lider av antiphospholipid syndrom (en prosess preget av dannelse av antistoffer mot blodplater), som fører en stillesittende livsstil, har høy risiko for tromboembolisme av grenene til lungearterien.

    Predisponerende faktorer er: røyking, overvekt, bruk av vanndrivende legemidler, lang bruk av et kateter i en vene.

    Symptomer på lungeemboli

    Tromboembolisering av lungene grener forårsaker lokaliserte blodpropp i lumen i venen, festet til veggen i sone i basen (flytende blodpropper). Når en blodpropp blir trukket av med en blodstrøm, kommer den inn i lungearterien gjennom det høyre hjerte, og forer arterien lumen. Konsekvensene vil avhenge av antall og størrelse på emboliene, samt på reaksjonen av lungene og reaksjonen av det trombotiske systemet i kroppen.

    Lungemboli er delt inn i følgende typer: Massiv, hvor mer enn halvparten av den vaskulære sengen av lungene er berørt (emboli i hovedårene i lungene eller lungekroppen) og ledsages av alvorlig systemisk hypotensjon eller sjokk; subassiv, hvor en tredjedel av vaskulærsengen er berørt (emboli av flere segmenter av lungearteriene eller flere lobar-segmenter) sammen med symptomer på hjerteets høyre ventrikulære insuffisiens ikke-massiv, hvor mindre enn en tredjedel av volumet av den vaskulære sengen av lungearteriene (distal arterieembolisme i lungene) uten symptomer eller med minimal symptomer (lungeinfarkt) påvirkes.

    Når emboli av små størrelser er symptomer vanligvis fraværende. Stor emboli forverrer også gjennomgangen av blod gjennom segmenter eller til og med gjennom hele lunger i lungen, på grunn av hvilken gassutveksling er forstyrret og hypoksi begynner. Responsen i lungesirkulasjonen er en innsnevring av blodkarets lumen, og derfor begynner trykket å stige i grenene av lungearteriene. Lasten på hjerteets høyre hjerte øker på grunn av høy vaskulær motstand, som skyldes vasokonstriksjon og obstruksjon.

    Tromboembolisme av små fartøy i lungearterien forårsaker ikke hemodynamiske lidelser, bare i 10% av tilfellene observeres sekundær lungebetennelse og lungeinfarkt. Det kan bære ikke-spesifikke symptomer i form av feber til subfebrile tall og hoste. I noen tilfeller kan symptomene være fraværende.

    Massiv pulmonal tromboembolisme er preget av akutt svikt i høyre ventrikel med utvikling av sjokk og nedsatt blodtrykk på mindre enn 90 mm Hg, som ikke er forbundet med hjertearytmier, sepsis eller hypovolemi. Kortpustethet, bevissthet og alvorlig takykardi kan oppstå.

    Ved subassiv pulmonal tromboembolism observeres ikke arteriell hypotensjon, men trykket øker moderat i lungesirkulasjonen. Samtidig er det tegn på funksjonsfeil i hjerteets høyre ventrikel med hjerteinfarkt, noe som indikerer hypertensjon i lungearterien.

    Ved ikke-massiv pulmonal tromboembolisme blir symptomer slettet eller fraværende. Etter en stund (i gjennomsnitt 3-5 dager) utvikler lunginfarkt, under pustet som manifesteres av smerte på grunn av irritert pleura, økt kroppstemperatur til 39 ° C og høyere, hoste og hemoptyse og Røntgenundersøkelse avslører typiske skygger i form av en trekant. Når du lytter til hjertelyder, bestemmes aksentene til den andre tonen over lungearterien og tricuspideventilen, samt de systoliske murmursene i disse områdene. Et ugunstig prognostisk tegn er gjenkjenningen av en galopprytme og en splittet sekundston under ascultasjonen.

    Diagnose av lungeemboli

    Diagnose av lungeemboli forårsaker visse vanskeligheter på grunn av manglende spesifisering av symptomer og ufullkommenhet ved diagnostiske tester.

    Standardeksamen omfatter: laboratorietester, EKG (elektrokardiografi), bryst røntgenundersøkelse. Disse undersøkelsesmetodene kan være informative som et unntak fra en annen sykdom (pneumothorax, myokardinfarkt, lungebetennelse, lungeødem).

    Spesifikke og følsomme metoder for diagnostisering av emboli inkluderer: måling av d-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilasjons-perfusjonsscintigrafi, pulmonal arterieangiografi og blodårer, samt metoder for diagnostisering av vekstkreftutvidelse og trombostatisk prosess av dype vener i nedre ekstremiteter ( Doppler ultralyd diagnostikk, datastyrt venografi).

    Viktig er laboratoriebestemmelsen av antall d-dimerer (fibrin nedbrytningsprodukter), når et forhøyet nivå oppdages, forventes begynnelsen av trombofili (trombose) å begynne. Men også en økning i nivået av d-dimerer kan observeres også i andre patologiske forhold (purulent-inflammatorisk prosess, vevnekrose, etc.). Derfor er denne svært sensitive diagnostiske metoden ikke spesifikk ved bestemmelse av PE.

    En instrumentell metode for å diagnostisere tromboemboli med pulmonal arterie ved hjelp av EKG hjelper ofte å identifisere uttalt sinus takykardi, en spiss P-bølge, som er et tegn på overbelastet arbeid på høyre atrium. En fjerdedel av pasientene kan ha tegn på pulmonal hjertesykdom, som er preget av en avvik fra den elektriske aksen til høyre og Mac Ginn-White syndromet (i den første ledningen, dype S-bølgen, spiss Q-bølge og negativ T-bølge i tredje ledd), blokkering av riktig Guis-bunt.

    Undersøkelse av thorax ved hjelp av røntgenbestråling avslører tegn på økt trykk i lungearteriene, som er tromboemboliske i naturen (den høye posisjonen til membrankuppelen i det berørte området, en økning i høyre hjerte, utvidelsen av lungearterien til høyre, delvis uttømming av det vaskulære mønsteret).

    Under ekkokardiografi oppdages dilatasjon av høyre ventrikel, tegn på pulmonal arteriehypertensjon, i noen tilfeller blodpropper er funnet i hjertet. Også denne metoden kan være nyttig for å identifisere andre patologier i hjertet. For eksempel, et åpent ovalt vindu, hvor det kan forekomme hemodynamiske lidelser, som er årsaken til en paradoksal lungeemboli.

    Spiral CT registrerer blodpropper i lungene og arteriene. Under denne prosedyren injiseres et kontrastmiddel i pasienten, hvoretter sensoren roterer rundt pasienten. Det er viktig å holde pusten i noen sekunder for å avklare plasseringen av blodpropp.

    Ultralyd av periferene i underekstremiteter bidrar til å oppdage blodpropper, som ofte er årsaken til tromboembolisme. En kompresjons ultralydstudie kan brukes der et tverrsnitt av lumen av vener og arterier er oppnådd, og sensoren blir presset på huden i venene der i nærvær av blodpropper faller hullene ikke. De kan også bruke Doppler ultralyd, som bestemmer hastigheten på blodstrømmen ved hjelp av Doppler-effekten i fartøyene. En reduksjon i hastigheten er et tegn på tilstedeværelsen av blodpropp.

    Lungevaskulær angiografi synes å være den mest nøyaktige metoden for diagnostisering av lungeemboli, men denne metoden er invasiv og har ingen fordeler i forhold til datatomografi. Tegn på pulmonal tromboembolisme regnes som konturer av blodpropp og en skarp pause i gren av lungearterien.

    Behandling med lungeemboli

    Behandling av pasienter med pulmonal tromboembolisme bør utføres i intensivbehandling.

    Når hjertestans er gjort, blir den gjenopplivet. I tilfelle av hypoksi, brukes masker eller nasalkateter til oksygenbehandling. I enkelte tilfeller kan ventilasjon av lungene være nødvendig. For å øke nivået av blodtrykk i arteriene utføres intravenøse injeksjoner av epinefrin, dopamin, dobutamin og saltoppløsning.

    Med høy sannsynlighet for å utvikle denne tilstanden, foreskrives antikoagulant terapi med forskrivning av legemidler for å redusere blodviskositeten og redusere dannelsen av blodplater i blodet.

    Heparinfraksjonert intravenøst, Dalteparin Sodium, lavmolekylær subkutant eller Fondaparinux brukes.

    Doseringen av heparin velges basert på pasientens vekt og bestemmelse av APTT (aktivert partiell tromboplastintid). Forbered en løsning av natrium heparin 20000 u / kg per 400 ml nat. løsning. I begynnelsen injiseres 80 enheter / kg jet, hvoretter infusjon av 18ed / kg / h utføres. Etter 4-6 timer blir APTT bestemt, og deretter utføres korreksjonen hver tredje time til det ønskede APTT-nivået er nådd.

    I de fleste tilfeller utføres injeksjoner subkutant med heparin med lav molekylvekt, fordi de er mer praktiske og trygge å bruke enn intravenøs infusjon.

    Enoxaparin (1 mg / kg to ganger daglig), Tinzaparin (175 enheter / kg 1 gang per dag) er vist fra Heparins med lav molekylvekt. I begynnelsen av behandlingen med antikoagulantia er warfarin (5 mg en gang daglig) indikert. Etter slutten av antikoagulant terapi, fortsett å ta Warfamine i tre måneder.

    Ved behandling av lungeemboli spiller reperfusjonsbehandling en viktig rolle, hvor hovedmålet er å fjerne blodpropp og opprette normal blodstrøm i lungearteriene. Denne terapien utføres hos pasienter med høy risiko. Streptokinase er foreskrevet med en dose på 250000 enheter i en halv time, etter 100000 enheter per time i løpet av dagen. Et akselerert regime kan brukes i en dose på 1,5 millioner enheter innen to timer. Urokinase (3 millioner enheter i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg pasientens kroppsvekt i 15 minutter) er også foreskrevet. Et farlig problem med en slik trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning utvikler seg i 15% tilfeller, hvorav 2% slutter med et slag.

    Trombektomi (kirurgisk fjerning av blodpropper) betraktes som en alternativ metode for behandling av høyrisiko-lungeemboli når antikoagulant og trombolytisk terapi er kontraindisert. Med denne metoden utføres installeringen av cava-filtre, som er visse skjermfiltre. Disse filtrene oppdager blodpropper fra vaskemuren og hindrer dem i å komme inn i lungearterien. Dette filteret injiseres gjennom huden i den indre jugularvenen eller inn i lårbenen, og befinner seg under nivået av nyrene.

    Lungemboli-nødhjelp

    Hvis du mistenker at det er tegn på lungeemboli, som kan være ledsaget av alvorlig brystsmerter, hoste, hemoptysis, bevissthet, kortpustethet, alvorlig feber, må du ringe ambulanseteamet så snart som mulig, og forklarer i detalj symptomene på pasienten. Det er tilrådelig å plassere pasienten på en horisontal overflate nøye før ambulansedoktorens ankomst.

    Med lungeemboli utføres akuttbehandling på prehospitalet ved utnevnelse av en strengt horisontal stilling av pasienten; bedøvelse Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol, eller Analgin 3 ml 50% med Promedola 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 10.000 enheter av stråle; med uttalt tegn på åndedrettssvikt, behandling av respiratorisk svikt; for brudd på hjerterytmen, bestemt når man lytter til pasienten, utføres terapi for å etablere en normal hjerterytme og forhindre arytmier; Ved klinisk død gjennomfører de gjenopplivingstiltak.

    Ved alvorlig eller moderat pulmonal tromboembolisme krever infusjonsterapi en nødstilførsel av et kateter inn i sentralvenen.

    Ved akutt hjertesvikt administreres Lasix 5-8 ml 1% vekt / vekt, med alvorlig dyspné av Promedol 2% ved en dose på 1 ml vekt / vekt.

    For oksygenbehandling med Eufillin 10 ml 2,5% intravenøst ​​(ikke brukt med forhøyet blodtrykk!).

    Når blodtrykket avtar, injiseres Cordiamine 2 ml subkutant.

    Hvis smerten i tromboembolismen av grenene til lungearteriene fortsetter sammen med sammenbruddet, injiseres noradrenalin 1 ml 0,2% intravenøst ​​i 400 ml glukose med en hastighet på 5 ml / min mens blodtrykket kontrolleres. Du kan også bruke Mezaton 1 ml IV, jet, sakte eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrokortison).

    Sykehusinnleggelse av pasienten er angitt i intensivavdelingen.

    Effekter på lungeemboli

    Med lungeemboli er prognosen vanligvis ikke helt gunstig.

    Konsekvensene av massiv pulmonal tromboembolisme kan være dødelig. Hos slike pasienter kan det oppstå en plutselig død.

    I tilfelle av lungeinfarkt, oppstår dødsfallet av sitt sted med utviklingen av betennelse i den døde ilden. Også med denne typen patologi kan pleurisy utvikle seg (betennelse i lungens ytre lining). Ofte utvikler åndedrettssvikt.

    Men de mest ubehagelige konsekvensene av tromboembolisme er relapsene i løpet av det første året.

    Prognosen for lungeemboli er hovedsakelig avhengig av forebyggende tiltak. Det er to typer profylakse: primær (før tromboembolismens begynnelse) og sekundær (forebygging av tilbakefall).

    Den primære forebyggingen er å forhindre dannelsen av blodpropp i karene i den dårligere vena cava. Slike forebygging anbefales spesielt for personer med stillesittende arbeid og overvekt. Den omfatter tett bandaging av ben med elastiske bandasjer, terapeutisk gymnastikk og rekreasjonsgymnastikk, antikoagulanter, kirurgiske metoder for fjerning av blodårer, implantasjon av cava filter, intermittent pneumokompresjon av ben, nektelse fra nikotin og alkohol.

    Det er viktig for kvinner å nekte å ha på seg sko med hæl over fem centimeter på grunn av utviklingen av en stor belastning på det venøse apparatet i underekstremiteter.

    Sekundær forebygging av lungeemboli er den konstante bruken av antikoagulantia med mindre avbrudd og installasjon av cava-filtre.

    Også slike pasienter bør være i dispensar med en terapeut, kardiolog og vaskulær kirurg. Det er viktig å bli undersøkt to ganger i året.

    Prognosen for lungeemboli uten forebyggende tiltak, særlig sekundær profylakse, er ugunstig. Tilbaketrukket er mulig i 65% av tilfellene, hvorav halvparten kan være dødelig.

    Du Er Interessert Om Åreknuter

    Er Avenue tabletter effektive for åreknuter og hemorroider?

    Årsaker

    Åreknuter er en vanlig sykdom som påvirker både kvinner og menn. Åreknuter overføres av arvelighet, hos kvinner - under graviditet eller hormonell medisinering, i tilfelle av stillesittende livsstil, økt venetrykk og fedme....

    Gymnastikk for åreknuter i nedre ekstremiteter - hvordan å forbedre tilstanden av venene ved å utføre enkle øvelser

    Årsaker

    Åreknuter er en ganske vanlig patologi som signifikant svekker kvaliteten på menneskelivet....